תפקודים קוגניטיביים בראי פסיכופתולוגי

אצל סכיזופרניים יש תחושת פסיביות שהם לא יכולים לשלוט בפעולתם. כך הפרדיקציה לגבי דגדוג עצמי תהייה שהם יהיו מסוגלים לדגדג  את עצמם- הרי הם חשים שהם לא שולטים בפעולות השונות של גופם. עשו מחקר שבדק זאת.

דלוזיה לעומת אילוזיה:
אילוזיה– משהו תפיסתי. עיבוד האינפורמציה בצורה מוטת, מעוותת.
דלוזיה– הפרעה של אמונה: אמונות או מחשבות אשלייתיות, לא נכונות.

השערת המחקר היא שלאנשים עם דלוזיה של שליטה יש מודעות לכך ששפתם זזו, אך הקשר בין מה שאני עשיתי לבין התוצאה נשבר, ולכן הם מוצאים הסבר הגיוני לכך שהשפתיים זזו מבלי שהם עשו זאת: מישהו אחר עשה את במקומם.
הפער בין מה שקורה למה שאני חשה צריך להתמלא… האם הבעיה היא באמת שם?

בניסוי לקחו מכשיר עם שפיץ קטן שיכול לדגדג את הנבדק. אותו השפיץ יכול לזוז על ידי הנבדק עצמו, או על ידי הנסיין. ברגע שמכניסים את הפסיכופתולוגיה למעבדה מנסים ליצור תנאים כמה שיותר מקונטרלים: או שהאדם בעצמו נוגע בעצמו או שזה אדם אחר. כלומר, בתנאי אחד הנבדק עצמו יוצר את התנועה, ובתנאי השני מישהו אחר יוזם את התנועה. הגירוי כאן הוא זהה בין שני המקרים- ההבדל היחידי הוא בפעולה המוטורית ובכוונה להזיז.

הנבדקים מתבקשים לתאר את מידת הדגדוג. (לפני כן בוחנים בפיילוט שהנבדק עצמו יודע להבחין בין דגדוג חלש לבין דגדוג חזק- בוחנים שיש לו איזושהי סקלה של תגובה).

התקבלו הממצאים הבאים:
בציר ה y זה ההבדל בין הדירוג של הנבדק כאשר הוא נגע בעצמו לעומת הדירוג שלו כאשר הנסיין הפעיל את המכשיר.

סה”כ קיימות שלוש קבוצות:

  1. אנשים עם סכיזופרניה עם אשליית תחושה.
  2. אנשים עם סכיזופרניה ללא אשליית תחושה.
  3. אנשים בריאים.

תוצאות הניסוי מראות שקבוצת החולים לא הצליחו להבחין בין המגע של עצמם למגע של הנסיין- שני הגירויים היו חזקים מבחינתם, זאת בניגוד לקבוצת הביקורת ולקבוצת החולים ללא אשליית התחושה, אשר חשו את מגעם בצורה חלשה יותר בהשוואה למגע הנסיין.

הניסוי הקודם שבחן האם הם יכולים להבחין בין מגע חזק למגע חלש הראה שהבדיקה הזו בכלל רלוונטית- הם כן יודעים להבחין בין העוצמות החלשה והחזקה, אז הבעיה היא לא בחוסר הבחנה בין התחושות. הם מרגישים חזק בשני תנאי הניסוי בשל בעיה בהבחנה בין נגיעה עם כוונה לנגיעה ללא כוונה, ולא בשל חוסר רגישות באזור הידיים.

Testing the model’s prediction– If passivity symptoms are related to the model’s prediction component (corollary discharge), then schizophrenic patients (SZ) with passivity symptoms, should feel the same if they tickle themselves or are tickled by someone else.

בניסוי מעלה יש קישור בין סימפטום אחד למנגנון אחד.
הדוגמא הבאה מתייחסת לשני סימפטומים: capgras syndrome ו prosopagnosia:
בסימפטום הראשון הוא מזהה אנשים אחרים, אך הוא לא חושב שהם באמת הם. אין כאן בעיה בזיהוי, אך יש לאדם אמונה חזקה שמישהו מולו מתחזה לאדם המוכר. יש כאן התאמה חלקית בין האדם שמולי לבין האדם שאני חושבת שהוא האמתי. בסימפטום השני פשוט אין זיהוי- כך מישהו עלול להסתכל במראה ולא לזהות את עצמו, לא לזהות את אשתו ולא את ילדיו. הוא יכול לזהות את אשתו לפי הקול שלה, אך לפי המראה הוא לא מסוגל.

קיים מודל שנבנה על סמך אנשים בריאים אשר מראה על קשר בין שני הסימפטומים הללו:

 Ellis & Young’s model
לפי המודל הפסיכולוגי הזה יש בעצם שתי מערכות קוגניטיביות שמשתתפות על מנת שנוכל לזהות אנשים:
מערכת אחת קשורה לזיהוי מודע: אני זוכרת תווי פנים של אנשים ויוצרת השוואה ביו מה שאני רואה לבין מה שאני זוכרת מהיחשפותי הקודמת אליהם. מערכת שנייה פועלת במסלול הרגשי: כשאנו רואים פרצוף מוכר אנו שולפים מהזיכרון את הזיהוי המתאים וגם זיהוי רגשי. ככל שהאדם יותר מוכר, כך הזיהוי הרגשי יותר גבוה.
כשאנו רואים מישהו אנו עושים אינטגרציה בין שתי המערכות הללו.

כל אחת מהמחלות הללו משקפת בעיה בכל אחד מהמנגנונים.

הבעיה הראשונה – capgras syndrome: מראה על פגיעה במנגנון הרגשי: אני יודעת שמבחינת תווי פנוי זה אחי, אך המערכת הרגשית לא מצליחה לקשר בינו לבין הזהות של אחי.

הבעיה השנייה- prosopagnosia: מראה על פגיעה במנגנון של הזיהוי המודע- ייצוג הפרצוף לא מספיק חזק כדי שאוכל להשוות אליו.

  • The SCR measures emotional response: familiar faces elicit a stronger SCR than do unfamiliar/ novel faces.
  • Is this result due to a generalized low SCR response in Capgras patients?
  • NO: high SCR to tones and habituates normally.

עשו מחקר אשר נועד לבחון את הרעיון הזה, בו בחנו את התגובה הרגשית לפרצופים מוכרים.
הראו לנבדקים פרצופים מוכרים לעומת פרצופים זרים, ובדקו את התגובה הרגשית באמצעות מוליכות העור. ככל שהמוליכות יותר גבוהה, סימן שיש לנו תגובה אוטונומית יותר גבוהה.
אצל האדם הבריא התגובה האוטונומית היא יותר גבוהה כאשר מציגים פרצופים מוכרים לעומת לא מוכרים.
בקפגראס אין את ההבדל הזה.
משווים את זה לקבוצה אחרת עם מחלות פסיכיאטריות- על מנת לבחון את הייחודיות של ההפרעה של הקפגראס. ניתן לראות שכפי שהמודל היה מנבא, אין תגובה רגשית לחולי הקפגראס, זאת בניגוד לקבוצת הביקורת החולה והבריאה.

בעיתיות: ייתכן שאין להם תגובות רגשיות באופן כללי- ושזה לא קשור בהכרח למערכת זיהוי הפרצופים. לכן יש צורך בניסוי קונטרול שמראה שבמבחנים אחרים הם כן מראים תנודות במוליכות העור.
כשיש רעש פתאומי שמופיע לראשונה, נוצרת אצלנו עוררות רבה (שכן אולי עלינו להגיב לגירוי) אולם ברגע שהוא חוזר על עצמו התגובה האוטונומית יורדת. ניתן לבחון את תגובת ההביטואציה אצל חולי הקפגראס.
ואכן, בניסוי הבקרה- ניתן לראות שיש להם תגובה כמו של אנשים בריאים. אם כן, יש להם בעיה ספציפית במערכת האוטונומית כאשר הגירוי הוא מוכר או לא מוכר, לא מדובר בתגובה רגשית לא מסתגלת כללית.

המסקנה של המחקר היא שבעצם יש לנו שתי תופעות שלכאורה נראות שונות, ולמעשה הן תמונת מראה אחת של השנייה כאשר מסבירים אותן לפי המודל הקוגניטיבי של מנגנון רגשי לצד מנגנון מודע ותלוי בזיהוי. בכל מחלה יש מנגנון אחד שהוא פגוע ולכן יוצר את חוסר הזיהוי של החולה.

Split brain
האישה כאן רואה שכתוב “לצחוק”, אך היא לא יכולה להגיד זאת בשל המחלה שלה. בתגובתה היא אמנם צוחקת.
כאשר הנסיין שואל מדוע היא צוחקת היא לא מקשרת את תגובתה למה שכתוב על הלוח בהכרח, אלא היא פשוט בוחנת את הסיטואציה ועונה לו לפי הבנתה את המציאות- “כי התפקיד שלך מגוחך”. ייתכן שהיא באמת חושבת שהוא מגוחך ולכן היא ענתה לו כך, אבל התגובה של הצחוק נובעת בין היתר מהשפעה לא מודעת של מה שכתוב לה מול העיניים.

  • Neglectהאדם מודע רק לחצי, אך כשהוא מדמיין את עצמו מסתובב הוא כן יכול לראות את הצד השני.
  • יש אנשים שמסרבים להודות שיש להם שיתוק: הם ימצאו תירוצים רבים לכך שהם אינם משותקים כלל.
  • יש אנשים שחושבים שדברים משתכפלים. הם יכולים להיות בבית החולים ולחשוב שהם בעצם בבית- כך על כל דבר שנוגד את המציאות הם ממציאים תירוצים.

ההפרעות מעלה מסמנות את אותו הרעיון- לכולם יש בעיה בפרשנות של המציאות.
אנו תמיד מפרשים את המציאות עם המידע שיש לנו. ואם המידע הוא חלקי- אנו לא בהכרח נדע שהוא חסר ונפרש את המציאות לפי המידע שבשרותינו בלבד.

יש מודל שהומצא על ידי בארס במקור, ודהן נתן לו תוקף במחקרים אחרים שלו. לפי מודל זה, כדי שמשהו יגיע למודעות, עלינו לעשות שהייצוג שלו יהיה מספיק חזק. יש לנו במוח כל מיני אזורים שמפיקים פלט, וכאשר הוא חזק מספיק הוא מגיע למכלול האזורים הגבוהים של המוח, ושם התוצרים מדווחים לכל מיני מערכות גבוהות יותר. כך אני יודעת שכואב לי משום שהפעילות התרכזה קודם כל באיבר הכואב, ואם אני מספיק קשובה לכאב כל המרכזים החשובים במוח יבינו שכואב לי. לא מדובר פה בהומונקולוס שמסתכל מלמעלה- הפעילות עצמה שהיא מספיק חזקה זה המודעות. אם חסרים לי חלקים בפעילות אז המציאות היא מעוותת.
כך עיוור צבעים רואה בשחור לבן, והוא לא מרגיש שמשהו לא בסדר כיוון שלא חווה צבע מעולם.
כך גם בהפרעות הללו אין לי למה להשוות, והחולה לא מרגיש שמשהו לא בסדר אצלו.

כדי שהדברים יהיו רציונאליים הנבדק מעלה כל מיני רעיונות שנועדו למלא את החלל והפער שנוצר. כל אחד ממלא את החלל הזה עם תכנים אחרים שנועדו להסביר את אותו החסר. מבחינת המידיות ומבחינת שכנוע החולה, הוא לא חושב שהוא ממציא דברים, הוא חושב שהוא באמת חווה את המציאות כך.
המידע המוטעה יוצר פרשנות מוטעה. המסקנות של הפרשנות שלנו תלויות רק במידע שאנו מקבלים.

מידע נוסף ניתן לקרוא כאן